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Comment le stress affecte notre santé physique

Comment le stress affecte notre santé physique

Les personnes subissant un stress chronique ont plus de problèmes de santé dans les derniers stades de leur vie que les autres personnes du même âge et du même statut socioéconomique qui n'ont pas connu de stress chronique.

Le contenu

  • 1 Effets du stress sur les fonctions cardiovasculaires et rénales
  • 2 Stress chronique et maladies cardiovasculaires
  • 3 Stress et métabolisme
  • 4 Stress et système digestif
  • 5 Stress et croissance
  • 6 Stress, sexe et reproduction
  • 7 Effets du stress sur l'hippocampe

Effets du stress sur les fonctions cardiovasculaires et rénales

En réponse au stress, une augmentation du débit cardiaque et une redistribution du flux sanguin se produisent dans le corps, afin de préserver les fonctions cérébrales et cardiaques et d'augmenter l'apport sanguin aux muscles:

Le cœur accélère, augmentant la vitesse et l'intensité des battements, en activant le système nerveux sympathique et en inactivant le parasympathique.

Il se produit une constriction de certaines artères principales.

Les artères du système mésentérique - qui fournissent le sang au tube digestif et aux vaisseaux sanguins des reins et de la peau - se rétrécissent et permettent une augmentation du flux sanguin vers les muscles et le cerveau.

Pour maintenir le volume sanguin constant, de l'eau est nécessaire, mais une grande partie de cette eau corporelle a un processus probable d'élimination par la formation d'urine. Comme ça le cerveau enverra des informations aux reins afin qu'ils arrêtent le processus de formation d'urine et que l'eau puisse être réabsorbée par le sang.

Stress chronique et maladies cardiovasculaires

La réponse au stress fait travailler le cœur et les vaisseaux sanguins plus longtemps, ce qui génère une usure physiologique plus importante. Certes, avec le stress, il y a une augmentation de la force motrice du flux sanguin, augmentant la probabilité de petites lésions dans les vaisseaux.

Les graisses, le glucose et les cellules de coagulation sanguine (plaquettes) circulant dans le sang adhèrent à la couche endommagée de la paroi interne des vaisseaux sanguins et en génèrent un épaississement. De cette façon, les vaisseaux sanguins commencent à se boucher, diminuant ainsi le flux sanguin. L'adrénaline et les glucocorticoïdes aggravent la formation de ces phoques, appelés plaques athérosclérotiques.

Dans une situation de stress, le cœur consomme plus de glucose et d'oxygène et, par conséquent, a besoin de vasodilatation; la présence de plaques athérosclérotiques provoquera une vasoconstriction.

Stress et métabolisme

Lorsque nous mangeons de la nourriture, les nutriments sont stockés et mobilisés (en cas de besoin d'énergie) de manière différentielle:

Les protéines sont stockées en tant que telles, mais dans une situation stressante, elles sont mobilisées sous forme d'acides aminés..

L'amidon, les sucres et autres glucides sont stockés sous forme de glycogène dans les muscles et dans le foie, mais ils sont mobilisés sous forme de glucose en cas d'urgence.

Les graisses sont stockées sous forme de triglycérides, mais en réponse au stress, elles sont mobilisées sous forme d'acides gras et d'autres composés.

La plupart des réserves d'énergie du corps sont stockées sous forme de graisses (triglycérides) et une petite quantité sera stockée sous forme de glycogène ou de protéines.

Gardez à l'esprit qu'un gramme de graisse est capable de stocker deux fois plus d'énergie qu'un gramme de glycogène.

Mobilisation d'énergie devant un agent stressant: en situation de stress, les glucocorticoïdes (comme le cortisol), le glucagon et l'adrénaline stimuler la conversion des triglycérides (TG) en acides gras libres. Le cortisol aide également à convertir les protéines musculaires inactivées en acides aminés. Ainsi, les acides aminés et les acides gras atteignent le foie, où ils seront éventuellement transformés en glucose, par le biais du processus de gluconéogenèse. Le glucose stocké dans le foie est également converti en glucose (glycogénolyse). Pendant le stress, l'insuline est inhibée car cette hormone stimule le stockage des acides gras tels que les triglycérides et les acides aminés sous forme de protéines..

Le stress prolongé génère une inhibition de toutes les activités orientées vers la croissance, la reproduction et la résistance aux infections, au profit des mécanismes qui facilitent la mobilisation immédiate de l'énergie.

Stress et système digestif

Comme nous l'avons vu, lors de la réponse au stress, le système nerveux sympathique le parasympathique est activé et inhibé - ce dernier serait la branche du système nerveux autonome médiatrice de la digestion.

Dans le cadre de la réponse au stress, le débit sanguin qui atteint l'estomac diminue également, afin de pouvoir fournir de l'oxygène et du glucose à d'autres parties du corps.

Le processus de digestion nécessite une dépense énergétique élevée et, par conséquent, est interrompu rapidement en raison du stress.

Formation d'ulcère peptique

Un ulcère est une blessure à la paroi d'un organe; Lorsque cette blessure survient dans l'estomac ou les organes adjacents, nous pouvons parler d'ulcères gastro-duodénaux.

La réponse au stress affecte la surproduction d'acide chlorhydrique à l'intérieur du système gastro-intestinal et diminue les défenses gastriques avant les effets de cet acide sur les cellules qui constituent ses parois. Il facilite également l'infection par des bactéries qui peuvent endommager les parois du système digestif.

En 1943, un article a été publié qui recueillait les observations de Wolf and Wolff sur un New Yorkais (Tom) qui, mangeant de la soupe, a brûlé son œsophage à l'âge de 9 ans. Ce sujet a été nourri en mettant de la nourriture directement dans l'estomac, à l'aide d'une fistule. Cet accident a permis à Wolf et Wolff d'observer les changements générés dans la muqueuse de l'estomac pendant que Tom éprouvait divers états émotionnels. Avec l'étude, ils ont montré que les réactions émotionnelles peuvent affecter les changements dans les systèmes physiologiques du corps.

Il a été constaté que la stimulation électrique de la amygdale Augmente la libération d'acide chlorhydrique et réduit le flux sanguin dans l'estomac.

Stress et croissance

Le processus de croissance nécessite de l'énergie. En ce sens, différentes hormones ont pour fonction de mobiliser l'énergie et les matériaux nécessaires à l'expansion du corps.

Inhibition de la croissance pendant la réponse au stress

Il hypothalamus libère, par l'adénohypophyse, deux hormones qui régulent la sécrétion de l'hormone de croissance (GH): l'hormone de libération de GH (GHRH) et la somatostatine, ou aussi appelée hormone inhibitrice de la GH. La fluctuation normale du niveau de GH dépend de l'intégration des signaux de stimulation cérébrale par la GHRH avec les signaux d'inhibition par la somatostatine.

Différentes études animales ont montré que l'effet du stress sur la croissance pourrait être dû à un excès de somatostatine.

Une étude dans un orphelinat allemand a révélé les effets importants du stress sur la croissance. Avec la fin de la Seconde Guerre mondiale, deux groupes d'enfants étaient sous la surveillance de deux nounous différentes. L'un d'eux a eu beaucoup de contacts émotionnels avec les enfants, tandis que l'autre a réduit autant que possible les contacts, répondant simplement aux besoins biologiques. L'étude a montré que les enfants de la première nounou avaient un taux de croissance beaucoup plus élevé que les enfants de la seconde.

Les hormones de croissance participent également à la réparation des tissus osseux. La GH, la somatomédine, l'hormone parathyroïdienne et la vitamine D permettent aux anciennes parties des os de se désintégrer et de se renouveler constamment. Les hormones de stress modifient le trafic de calcium et rendent le renouvellement osseux impossible.

Les glucocorticoïdes inhibent la croissance de nouveaux os, car ils interrompent la division des cellules précurseurs osseuses aux extrémités de l'os.

La sécrétion de GH est stimulée lors d'un stress à court terme, car cette hormone facilite la dégradation des nutriments stockés et contribue à la mobilisation de l'énergie. À long terme, cependant, La sécrétion de GH est inhibée, car sa fonction principale est de stimuler la croissance, un processus qui nécessite beaucoup de dépenses énergétiques.

Stress, sexe et reproduction

Dans des conditions normales, les cellules hypothalamiques libèrent l'hormone de libération de l'hormone lutéinisante (LHRH) dans le système porte. Cela stimule la sécrétion dans le sang, par l'adénohypophyse, l'hormone lutéinisante (LH) et l'hormone folliculo-stimulante (FSH). La LH et la FSH feront sécréter les hormones sexuelles par les gonades sexuelles (testicules et ovaires).

Le stress, grâce à la production d'endorphines, est capable d'inhiber la production de LHRH. De plus, la prolactine est libérée dans la réponse au stress, ce qui diminue la sensibilité adénohypophytique pour la LHRH.

Il a été constaté que les glucocorticoïdes réduisent la réponse des gonades sexuelles à la LH et que la sécrétion de CRF favorise l'inhibition de la LHRH.

Le stress réduit les niveaux de testostérone, chez les hommes, et l'estradiol, chez les femmes, affectant différents niveaux du faisceau endocrinien.

Réponse sexuelle masculine

Chez l'être humain, l'érection est hémodynamique, c'est-à-dire qu'elle se produit avec une augmentation du flux sanguin du pénis et avec le blocage de la voie de sortie du sang, de sorte que le pénis se remplit de sang et se durcit.

L'érection hémodynamique est contrôlée par la système nerveux parasympathique; dans les situations de stress, ce dernier est inhibé et provoque un blocage de ce comportement.

Le stress affecte l'érection du pénis, en inhibant le système nerveux parasympathique.

Réponse sexuelle féminine

Le système endocrinien féminin contient une petite quantité d'hormones mâles, provenant des glandes surrénales. Dans les cellules graisseuses féminines, il existe une enzyme, une -aromatase, qui convertit ces hormones mâles en œstrogènes (hormones féminines).

Le stress réduit le nombre de cellules adipeuses et, par conséquent, diminue les quantités d'a-aromatase; avec cela, certains aspects du système reproducteur féminin sont inhibés.

La réponse au stress facilite la sécrétion d'endorphines et enképhalines, substances qui inhibent la sécrétion de LHRH. De plus, la libération de prolactine et de glucocorticoïdes pendant la réponse au stress inhibe la sensibilité des gonades à la LH.

Le stress inhibe les niveaux de progestérone, ce qui interrompt la maturation des parois utérines.

Parce que les œstrogènes contribuent à recalcifier les os et à prévenir l'athérosclérose, leur inhibition pendant le stress peut affecter les systèmes cardiovasculaire et musculo-squelettique.

La diminution des niveaux d'oestrogène circulant pendant le stress inhibe le désir sexuel chez les femmes.

Effets du stress sur l'hippocampe

Pendant la vieillesse, des niveaux élevés de glucocorticoïdes sont administrés, en raison d'une erreur dans la rétroaction inhibitrice des glucocorticoïdes sanguins sur la libération de CRF et d'ACTH.

Ce déficit de rétroaction est dû au fait qu'avec la vieillesse, il existe une dégénérescence d'une structure très riche en récepteurs glucocorticoïdes: l'hippocampe. Cela semble dégénérer par exposition aux mêmes glucocorticoïdes tout au long de la vie du sujet.

Bruce McEwen a décrit que l'hippocampe était très sensible aux glucocorticoïdes, car il avait de grandes quantités de récepteurs pour ces hormones. Dans les années 1980, il a pu être démontré que la surexposition aux glucocorticoïdes libérés lors de la réponse au stress avait un effet neurotoxique sur les neurones hippocampiques.

Plusieurs études établies par Sapolsky et ses collègues ont montré qu'une exposition à long terme aux glucocorticoïdes détruit les neurones CA1 dans l'hippocampe, les rendant plus sensibles aux situations aversives, telles qu'une diminution du flux sanguin.

Les glucocorticoïdes inhibent l'apport de glucose dans les neurones hippocampiques et les rendent plus sensibles aux processus dégénératifs.

Les références

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